Další pražské Science Café bude 14. září o schizofrenii

Srp 7, 2010

Pražské Science Café nyní čeká letní přestávka, ale hned po prázdninách, 14. září 2010 od 19 hodin, se na vás znovu budeme těšit v kavárně Potrvá. Téma zářijového setkání zní Schizofrenie jako porucha zpracování informací.


Hosty budou:


  • Prof. MUDr. Cyril Höschl, DrSc., FRCPsych. (Psychiatrické centrum Praha, 3. lékařská fakulta UK)
  • MUDr. Filip Španiel, Ph.D.  (Psychiatrické centrum Praha)


Svoji účast můžete potvrdit na Facebooku. Přečtěte si rozhovor s Cyrilem Höschlem, který poskytl Science Café: Přál bych si, aby se konečně vyluštila záhada schizofenie. Na otázky Lukáše Soukupa odpověděl také Filip Španiel – Moderní léčba psychotických nemocí probíhá v komunitách, vysvětluje dr. Španiel, host zářijového Science Café


Anotace vystoupení prof. Höschla:


Podle neurovývojového modelu je skupina schizofrenních onemocnění definována jako porucha propojení důležitých okruhů v mozku („missconnection syndrome“). Zdá se, že primární poruchou u schizofrenie je skutečně porucha kognitivních funkcí (včetně tzv. kognitivní dysmetrie), zatímco prominentní příznaky jako bludy a halucinace jsou až důsledkem tohoto postižení. Do jisté míry komplementárním a podpůrným modelem této představy je Carlssonovo schéma patofyziologie psychotických poruch, které nastiňuje možný podíl GABA-ergní, dopaminergní, glutamátergní, noradrenergní, serotonergní a cholinergní neurotransmise na rozvoji psychotické symptomatiky. Na výstupu této poruchy je pestrá paleta příznaků, která svádí k představě heterogenní povahy onemocnění (Bleulerova „Gruppe der Schizophrenien“).
 
Z toho důvodu se Centrum neuropsychiatrických studií v Praze zaměřuje na výzkum informačního zpracování jak v animálních modelech, tak v klinice (neuropsychologické testy). Při vypracování animálních modelů schizofrenie bylo naší skupinou zjištěno, že N-acetyl-L-aspartyl-L-glutamát (NAAG) je neuroaktivní látka s vlastnostmi mediátoru, který v centrálním nervovém systému zajišťuje glutamátergní synaptický mechanizmus reprezentovaný jeho interakcí s NMDA-typem glutamátového receptoru (iGluR), tak i s G-proteiny spřaženými metabotropními glutamátovými receptory (skupina II mGluR). Zvýšené koncentrace tohoto neuropeptidu byly prokázány v mozku schizofreniků a jsou dávány do souvislosti s hypofunkcí glutamátergního systému v hipokampální formaci a ve fronto-parieto-striatální oblasti mozku. Tato hypofunkce je vysvětlována na podkladě inhibice NMDA receptoru vysokými hladinami NAAG v uvedených oblastech mozku schizofrenních nemocných.
 
Výsledky dokládají, že submikromolární dávky NAAG (250 nmol), aplikované do postranních mozkových komor, mohou způsobit poškození až zánik některých populací neuronů, a to především v oblasti gyrus dentatus a v subiculu mladého potkana. Tento zánik neuronů byl charakterizován jednak kvantitativně a jednak na úrovni kvalitativního hodnocení elektronoptických snímků hipokampálních neuronů. Bylo prokázáno, že se jedná o nekrotický a nikoliv o apoptotický typ neuronální buněčné smrti.
 
V rámci Centra se vyšetřují pomocí fMR a magnetické rezonanční spektroskopie (MRS) pacienti s diagnózou schizofrenie, u kterých se sleduje vztah mezi informačním “processingem” a výkonem v neurokognitivních testech v závislosti na klinickém stavu. V našem centru byla zavedena metodika kognitivního stimulačního paradigmatu mj. pomocí testu slovní plynulosti (“Verbal fluence”) a  Stroopova testu. V sympoziu budou jednotlivé oblasti studia zpracování informací u schizofrenních pacientů přiblíženy populární a pro širší veřejnost srozumitelnou formou.
 
 
Literatura:
  • Bubeníková-Valešová V, Horáček J, Vrajová M, Höschl C. Models of schizophrenia in humans and animals based on inhibition of NMDA receptors, Neurosci. Biobehav. Rev.2008, 32:1014-1023
  • Horáček J., Bubeníková-Valešová V., Kopeček M., Páleníček T., Dockery C., Mohr P., Höschl C.: Mechanism of action of atypical antipsychotic drugs and the neurobiology of schizophrenia. CNS Drugs. 20, 2006; 5:389-409
  • Horáček J. Kognitivní dysfunkce u schizofrenie, mechanismy farmakologického ovlivnění. Psychiatrie 2001; 5(Suppl.1): 14.
  • Horáček J, Kopeček M, Španiel F, Hájek T, Linhartová L, Bělohlávek O.  PET u schizofrenie. Psychiatrie 2001; 5(Suppl.1): 14.
  • Horáček J, Španiel F. Terapie schizofrenie z pohledu neurovývojové teorie. Psychiatrie 2001; 5 (Suppl.1): 14.
  • Šťastný F, Tejkalová H, Benešová O. Úloha glutamátergní neurotransmise v neurovývojové hypotéze schizofrenie. Psychiatrie 2001; 5(Suppl.1): 34.

Anotace vystoupení dr. Španiela:
Schizofrenie, řeč a gen FOXP2
 
 
Schizofrenie je multifaktoriální onemocnění, jehož příčiny přesně neznáme. Na  nemoc, která má  zcela uniformní  geografický výskyt, můžeme hledět i z evoluční perspektivy. Schizofrenie  je  z větší části  pod genetickou kontrolou.  Nemocní  mají zřetelně nižší fertilitu,  zanechávají méně potomků.  Za normálních okolností  by  onemocnění  s časem z populace vymizelo. Protože se tak neděje, je možné, že disponující geny poskytují zároveň i evoluční výhodu. Příspěvek  přináší  řadu argumentů podporujících teorii, že onemocnění může  mít spojitost  s evolucí  řeči a rozvojem  sociálního mozku.  V této souvislosti přináší  i výsledky českého výzkumného projektu, který nalézá souvislost mezi změnami v morfologii mozku  nemocných a  variantou genu FOXP2. Závažné změny v jinak vývojově velmi konzervativním  FOXP2 se odehrály na samém  počátku speciace Homo sapiens.  Podle mnohých byla tato mutace  podkladem pro  důležitou proměnu struktury  mozku, který se takto stal lidským  a obdařeným  darem řečové komunikace. Platí tedy nemocní se schizofrenií  daň za to, že je  náš mozek takovým jakým je?
by Hana Valentova | Categories: Praha | Tagged: , | 7 Comments